اكتشف العلماء سببًا جديدًا وراء مرض الزهايمر


بقلم فاطمة خليل

الجمعة 15 سبتمبر 2023 الساعة 3:00 مساءً

اكتشف باحثون في جامعة أوريغون للصحة والعلوم في أمريكا سببا جديدا وراء مرض الزهايمر والخرف وتدمير الخلايا المناعية في الدماغ، ومن خلال دراسة أدمغة المرضى الذين توفوا… مرض الزهايمراكتشف العلماء أن الخلايا المسؤولة عن إزالة الحطام في الدماغ ماتت، مما أدى إلى الإصابة بمرض الزهايمر، وفقا لتقرير نشر على موقعkgw.

قال الباحث الرئيسي الدكتور ستيفن باك من جامعة أوريغون: “لقد لاحظنا نشاطًا غير متوقع في عينة من الخلايا الدبقية الصغيرة. وتشارك الخلايا الدبقية الصغيرة في الاستجابات المناعية للدماغ عن طريق إزالة الحطام الخلوي، لكن الخلايا التي لاحظناها لم يتم تنشيطها؛ وبدلاً من ذلك، تم تنشيطها”. الموت.”

فحصت الدراسة أنسجة المخ بعد الوفاة لدى مرضى الخرف، ووجدت خلايا دبقية صغيرة متحللة في المادة البيضاء في الدماغ لدى مرضى الزهايمر والخرف الوعائي.

إحدى وظائف الخلايا الدبقية الصغيرة هي إزالة الحطام من الميالين التالف، وهي المادة الشبيهة بالعزل الموجودة حول الألياف العصبية في الدماغ.

كشفت الدراسة عن شكل من أشكال التنكس العصبي الناجم عن انهيار المايلين، حيث تلتصق الخلايا الدبقية الصغيرة ببعضها البعض لإزالة حطام المايلين الغني بالحديد، وبعد ذلك تموت الخلايا الدبقية الصغيرة نفسها. ورأى باك وفريقه أن الخلايا الدبقية الصغيرة الزائدة تتضرر بسبب الحديد، وعندما تمتلئ بالحديد، تبدأ الخلايا في الموت.

كانت الخلايا تفعل ما كان من المفترض أن تفعله من خلال التخلص من بقايا الميالين، لكنها كانت في الأساس “تموت أثناء أداء وظيفتها”. وأوضح باك أن “الكثير من هذه الخلايا غير متوفرة في الدماغ للقيام بعملها”.

ولم تجد الدراسات السابقة أي صلة بين هذا الشكل المحدد من موت الخلايا الدبقية الصغيرة المرتبطة بالحديد (المعروف باسم مرض التصلب الحديدي) ومرض الزهايمر.

أجرى باك وفريقه دراستهم الخاصة على الأدمغة البشرية، وقال إن ذلك كان أحد الأسباب التي جعلتهم قادرين على تحقيق هذا الاكتشاف.

وقال باك: “كان لدينا 40 من هذه الأدمغة التي قمنا بدراستها لفهم مدى استجابات الخلايا هذه”.

وافترض أن هذا التدهور قد يكون بسبب فترات انخفاض تدفق الدم والأكسجين إلى الدماغ بسبب السكتة الدماغية أو ارتفاع ضغط الدم أو مرض السكري.







ظهر المنشور في الأصل على m.youm7.com

Leave A Reply

This website uses cookies to improve your experience. We'll assume you're ok with this, but you can opt-out if you wish. Accept Read More